Comment s’endormir rapidement ?

publié par Les experts Dynveo |
Ce qu'il faut retenir :

• Matin : forte lumière + heure de lever fixe → horloge avancée, endormissement plus rapide.

• Soir : écrans off 60–90 min, lumière tamisée, rituel calme (respiration 6/min).

• Pression de sommeil : sieste courte (<20 min, avant 15h) + pas de caféine après 14–15h.

• Frein neuronal : favoriser GABA/parasympathique (respiration, bain tiède, cohérence cardiaque).

• Stress/cortisol : ashwagandha le soir + routines apaisantes → latence réduite.

Actifs utiles : mélatonine (phase), valériane (GABA), L-théanine (ondes alpha), magnésium (NMDA/GABA), mélisse/safran (cogitation-humeur).

Digestion : dîner léger & tôt ; éviter alcool/épices tardifs ; hydratation modérée le soir.

Astuce express : douche/bain tiède 1–2 h avant + 10–15 min de marche douce après dîner.

Comment s’endormir rapidement ? S’endormir vite est le résultat d’un terrain physiologique bien réglé et de rituels qui respectent la biologie du sommeil. Lorsque l’on comprend ce qui se passe dans le cerveau entre la tombée de la nuit et l’instant où l’on décroche, on sait sur quels leviers agir : horloge interne, pression de sommeil, neurotransmetteurs apaisants, équilibre du cortisol… Puis on peut choisir, en connaissance de cause, les actifs naturels qui soutiennent ces mécanismes. Cet article propose une feuille de route complète, pour vous aider de manière personnalisée lorsque l’endormissement est difficile

Les mécanismes impliqués dans l’endormissement

Rythme circadien et mélatonine

Notre horloge biologique est logée dans le noyau suprachiasmatique (SCN). Elle se règle chaque jour grâce à la lumière détectée par des cellules de la rétine. Le soir, quand la lumière baisse, le SCN active une voie du système nerveux autonome qui stimule la glande pinéale. Cette dernière secrète de la mélatonine à partir de sérotonine. En conditions de faible lumière, la sécrétion débute en moyenne 2–3 heures avant l’heure d’endormissement.

La lumière du soir, surtout celle qui est riche en bleu (≈460–480 nm), supprime la mélatonine et retarde l’horloge, allongeant la latence d’endormissement. Par exemple, l’exposition prolongée à un écran avant le coucher retarde la phase circadienne et diminue la somnolence du soir (1, 2). À l’inverse, une forte lumière le matin avance cette phase. En pratique, pour bien caler le rythme de la mélatonine, il faut de la lumière le matin et très peu le soir.

La mélatonine est un signal de nuit, pas un sédatif. Elle agit via les récepteurs MT1/MT2 présents dans le système nerveux central et d’autres tissus. À faibles doses et bien minutée par rapport à la phase, elle facilite l’endormissement et re-calibre l’horloge. Sa prise en début de soirée, tend à avancer la phase ; prise trop tard ou vers la fin de nuit, elle la retarder (3,4). Au-delà de son effet sur le rythme circadien, les méta-analyses confirment un raccourcissement de la latence d’endormissement et une légère augmentation du temps de sommeil (5).

Pression de sommeil et adénosine

Le besoin de dormir est un processus qui s’accumule pendant l’éveil et décroît pendant le sommeil. Plus l’éveil dure, plus le sommeil profond est marqué, puis il décroît au fil de la nuit. Au cœur de ce processus, on trouve l’adénosine. Dérivée du métabolisme de l’ATP au niveau cérébral, elle s’accumule localement dans des régions d’éveil pendant les phases de veille, puis retombe pendant le sommeil. Plus on est actif pendant longtemps, plus l’adénosine s’accumule et plus l’envie de dormir apparaît (6,7). C’est ce qu’on appelle la pression du sommeil. L’adénosine intervient sur les récepteurs A1 et A2A. L’activation d’A1 freine les neurones d’éveil, et celle d’A2 ouvre la porte au sommeil (8,9). Cette dynamique interagit ensuite avec l’horloge circadienne pour déterminer l’endormissement réel. 

La caféine est l’antagoniste le plus répandu de ces récepteurs. Elle lève transitoirement la pression de sommeil et retarde la somnolence. Des études montrent qu’elle augmente le temps d’endormissement et réduit le sommeil profond. Et ceci même si la prise remonte à 6 heures avant le coucher, d’où l’intérêt de programmer ses apports de caféine en première partie de journée (10,11). La sieste impacte aussi la pression de sommeil. Courte et tôt dans l’après-midi, elle restaure l’attention sans trop entamer ce processus. Longue ou tardive, elle abaisse suffisamment la pression de sommeil pour repousser l’endormissement du soir (12). 

Neurotransmetteur GABA : une clé pour s’endormir rapidement

S’endormir suppose qu’un frein neuronal prenne le dessus sur les circuits d’éveil. Ce frein est largement assuré par le GABA, principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau. Au niveau de l’hypothalamus, les neurones GABAergiques s’activent quand la pression de sommeil augmente. Ils inhibent directement les centres d’éveil, permettant la transition vers le sommeil. Deux hormones, l’orexine et hypocrétine stabilisent cet état pour éviter les sursauts. Lors d’endormissement difficile, on trouve un GABA 30 % plus bas chez les personnes (13). 

Au-delà de son action directe sur le sommeil, le GABA induit une détente physique et nerveuse. En freinant l’excitabilité du cortex préfrontal, de l’hippocampe et de l’amygdale, il réduit les ruminations, l’anxiété et limite les pensées intrusives : on « décroche » plus vite. Quand les journées sont très stimulantes ou anxiogènes, le système GABAergique peine à s’imposer en soirée: la tête reste « bruyante » au moment de se coucher (14,15).

Les actifs naturels qui modulent les récepteurs GABA_A  raccourcissent la latence d’endormissement. Certaines pratiques favorisent l’activité GABA (respiration lente, yoga doux, méditation, cohérence cardiaque).

Impact du système nerveux autonome

L’endormissement n’est pas qu’une affaire d’horloge et de neurotransmetteurs : il concerne aussi le système nerveux autonome. Lorsque tout va bien, la branche parasympathique prend l’ascendant le soir. La fréquence cardiaque se calme, les muscles se relâchent, le tonus vagal s’installe. Tandis que l’activité sympathique recule. Cela a été confirmé dans de nombreuses études, notamment par la mesure de la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) : la montée parasympathique est un pilier de l’initiation du sommeil (16,17,18). Chez les personnes ayant des difficultés pour s’endormir, on observe une fréquence cardiaque plus élevée et un tonus vagal plus bas. 

L’équilibre sympathique/parasympathique est influencé par les neurotransmetteurs et hormones. Les neurones GABAergiques du VLPO (préoptique ventro-latéral) favorisent la dominance parasympathique. D’autre part, dans l’hypothalamus, le PVN (grand pilote du sympathique) reçoit une forte inhibition GABA. La mélatonine favorise une dominance parasympathique nocturne, tandis que l’adénosine freine le sympathique. 

Plusieurs éléments permettent  de favoriser le système parasympathique : 

  • La respiration lente (autour de 6 cycles/min)
  • La méditation 
  • Une douche ou bain tiède 1–2 h avant le coucher
  • Obscurité le soir pour limiter l’activation sympathique

Régulation de l’humeur et sérotonine

La sérotonine (5-HT) module l’humeur, l’impulsivité et la cogitation, des facteurs qui influencent directement la facilité d’endormissement. La 5-HT est aussi le précurseur immédiat de la mélatonine. Le soir, dans la glande pinéale, la sérotonine est N-acétylée par AANAT en N-acétyl-sérotonine, puis O-méthylée par ASMT en mélatonine. Un bon taux de sérotonine permet une humeur stabilisée et une rumination apaisée, en plus d’alimenter la mélatonine du soir (19). 

La mélatonine est impactée par la lumière. Elle est notamment plus basse en hiver lorsque la luminosité est plus faible. C’est pour cette raison que la luminothérapie est aussi efficace sur le moral (20). Elle est aussi influencée par l’activité physique. 

Axe HPA et cortisol

L’endormissement dépend aussi d’un réglage fin de l’axe HPA (hypothalamo–hypophyso–surrénalien). En journée, sous commande de l’hypothalamus, l’hypophyse secrète de l’ACTH qui stimule la corticosurrénale pour produire du cortisol. Ce cortisol suit un rythme circadien : bas la nuit, remontée avant l’aube, pic dans les 30–45 min après le réveil pour déclencher de l’éveil.

Pour que l’endormissement soit rapide, la pente du soir doit descendre : un cortisol bas laisse la place à la mélatonine et à l’inhibition GABAergique. A l’inverse, un cortisol tardif élevé entretient l’hyperéveil physique et mental, générant un endormissement difficile. 

Chez les personnes ayant un endormissent difficile, on observe souvent une activation continue de l’axe HPA : ACTH et cortisol sont plus élevés (21,22). Cela survient quand le cerveau perçoit une menace ou une forte demande.  Le cortisol a vocation à  mobiliser l’énergie, maintenir la vigilance et prioriser les fonctions utiles à la survie. Ce mécanisme s’active non seulement face à un danger réel, mais aussi avec la charge mentale, les ruminations ou l’imprévisibilité. Quand ces stresseurs s’accumulent, quand on dort mal, qu’on fait du sport tard qu’on s’expose à une lumière vive le soir ou qu’on abuse de caféine, l’axe du stress reste “ouvert” et le cortisol décline mal en fin de journée. 

Une dopamine élevée empêche de s’endormir rapidement 

Les neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale (VTA) favorisent l’éveil soutenu. Leur inhibition facilite l’endormissement. Une dopamine trop élevé en soirée peut retarder la somnolence et allonger la latence d’endormissement (23). Par exemple, on observe cela lors de soirées animées ou chez les salariés en restauration qui font le service du soir. 

Le tonus dopaminergique suit un rythme circadien. Elle est utile le jour pour l’énergie et la motivation, mais il faut qu’elle redescende le soir (24,25). Réduire les stimulants (caféine), éviter les récompenses en fin de soirée (travail gratifiant, jeux compétitifs, notifications incessantes) et privilégier un rituel apaisant permet de contrôler la dopamine et donner l’avantage aux freins GABAergiques et à la mélatonine.

Les ondes alpha

Enfin, dernier mécanisme impliqué dans l’endormissement : les ondes alpha. Elles apparaissent surtout quand on est éveillé, détendu, yeux fermés. Elles ne sont pas qu’un « ralenti » du cerveau : elles servent de mécanisme actif d’inhibition qui filtre le bruit sensoriel, facilitant le calme attentif avant l’endormissement (26,27). 

Physiologiquement, l’alpha naît d’une boucle entre le thalamus et le cortex cérébral. Elles sont fortement reliées à l’activité GABAergique via les récepteurs GABA_A. Au seuil du sommeil, la puissance alpha diminue progressivement et laisse la place aux ondes thêta : cela explique pourquoi « fermer les yeux et se détendre » est un préambule à l’endormissement, mais n’est pas suffisant pour s’endormir (28,29).

Les actifs naturels pour s’endormir plus rapidement

Mélatonine 

La mélatonine végétale n’endort pas « par force » : c’est le signal de nuit qui aligne l’horloge biologique, abaisse la température centrale et facilite l’initiation du sommeil. Efficace pour avancer un coucher trop tardif (décalage, écrans) et aider ceux qui « tournent » au lit malgré la fatigue. Les méta-analyses montrent un raccourcissement modeste mais significatif de la latence d’endormissement, avec une légère hausse du temps total et de la qualité globale. Ses effets sont maximisés si l’on respecte la biologie de la lumière : beaucoup le matin, peu le soir (30). 

Valériane 

La valériane combine plusieurs mécanismes associés au GABA (modulation des récepteurs GABA_A, et inhibition de la GABA-transaminase). Elle aurait aussi  une possible action sur l’adénosine. Elle facilite la relaxation mentale et musculaire.  Une méta-analyse récente rapporte une amélioration de la qualité du sommeil et de l’endormissement (31). Prise le soir, elle convient très bien aux profils nerveux ou agités, ayant du mal à « débrancher » le mental.

L-théanine 

La L-théanine, acide aminé du thé, est un modulateur glutamatergique qui favorise indirectement le GABA. Elle favorise les ondes alpha (8–12 Hz), procurant un calme vigilant idéal pour débrancher sans s’assommer. Beaucoup ressentent une diminution de la tension mentale et des pensées intrusives, ce qui aide à laisser faire la pression de sommeil. Pour les personnes stressés, 200 mg/j pendant 4 semaines ont aide à diminuer l’anxiété et améliore le sommeil perçu (32). Prise en fin d’après-midi ou début de soirée, elle prépare un atterrissage plus doux.

l-theanine

Magnésium bisglycinate 

Le magnésium est un régulateur d’excitabilité. Il agit sur les récepteurs NMDA, soutient l’inhibition GABAergique, et favorise le relâchement musculaire. Il créé donc un contexte favorable à l’action de la mélatonine et à la modulation du cortisol. La forme bisglycinate se distingue par sa tolérance digestive et sa bonne biodisponibilité, utile chez celles et ceux qui cumulent tensions et hypervigilance le soir. Un essai randomisé contrôlé a rapporté une latence plus courte, une efficacité de sommeil et un temps total améliorés. Ces résultats s’expliquent par la régulation de  marqueurs comme la mélatonine et le cortisol, favorisant un meilleur endormissement et un sommeil plus apaisé (33). Le bénéfice est discret à modéré mais très compatible avec un protocole d’endormissement naturel : chambre fraîche, respiration lente, écrans éteints.

magnesium bisglycinate

Ashwagandha

L’ashwagandha est une plante adaptogène  : son intérêt se voit surtout quand le stress met l’axe HPA en surrégime. Les extraits standardisés en withanolides lissent la réponse au stress, abaissent le cortisol du soir, soutiennent un tonus GABA de fond et favorisent le parasympathique. Cela influe positivement : la latence d’endormissement est plus courte, la sensation de récupération meilleure. Elle est particulièrement indiquée chez les personnes émotionnellement fragilisées ou stressées. Ses effets sur l’anxiété et la cogitation sont appréciés. Une méta-analyse de 2021 rassemblant des essais randomisés conclut à une amélioration globale du sommeil, tout en ayant un profil de tolérance élevée (34). 

ashwagandha bio

Mélisse 

La mélisse agit sur plusieurs mécanismes : soutien GABAergique (inhibition de la GABA-transaminase et modulation des récepteurs GABA_A), effet sur les spasmes digestifs et légère action cholinergique qui favorise l’attention calme plutôt que la somnolence lourde. Elle dénoue les tensions et apaise la tête qui mouline. Elle est particulièrement recommandée chez les personnes stressées ou anxieuses, ayant des répercussions sur le ventre. Chez des adultes avec plaintes de sommeil, un essai randomisé a mis en évidence une amélioration significative de la qualité de l’endormissement et du sommeil (35).

Safran 

Les crocines et safranal du safran modulent des voies sérotoninergiques et GABAergiques, avec un léger effet calmant sur l’axe du stress (HPA). Concrètement, chez les profils à émotivité (ruminations, nervosité, fragilité émotionnelle), il aide à stabiliser l’humeur, à réduire la charge anxieuse et à installer ce calme attentif qui précède l’assoupissement. Beaucoup décrivent une impression de « moins cogiter » au moment d’éteindre. Sur le plan clinique, un essai randomisé contrôlé chez des adultes au sommeil médiocre a montré une amélioration significative de la qualité du sommeil et du ressenti d’endormissement, après 8 semaines d’un extrait standardisé (36). Le bénéfice est modeste mais net lorsque le facteur émotionnel domine.

Comment s’endormir plus rapidement : les 10 astuces les plus efficaces

1/ S’imposer un rythme : lever régulier + lumière du matin. Caler l’heure de lever (même le week-end) puis s’exposer à une lumière forte dès le matin recadre la mélatonine et avance la « fenêtre » d’endormissement. Chez les profils à retard de phase, la luminothérapie matinale, associée à une routine active tôt, améliore clairement l’initiation du sommeil (37). 

2/ Éteindre les écrans 60–90 min avant. La lumière des écrans retarde l’horloge, supprime la mélatonine et allonge le délai d’endormissement. Dans une étude contrôlée, lire sur liseuse rétro-éclairée le soir a fait perdre environ 10 minutes à l’endormissement par rapport à un livre papier (38). 

3/ Réchauffer et refroidir 1 à 2 h avant. Un réchauffement passif (≈40–42,5 °C, 10–20 min) suivi d’un refroidissement accélère la chute de température centrale et raccourcit significativement la latence d’endormissement (39).

4/ Caféine : couper après 14–15 h. La caféine masque la pression de sommeil et retarde l’endormissement. Un essai a montré qu’une prise 6 h avant le coucher diminuait le sommeil total d’environ 41 minutes et dégradait l’architecture (40).

5/ Dîner suffisamment tôt et léger. Un repas très lourd proche du coucher retarde l’assoupissement. 

6/ Rituel 15 à 30 minutes avant de dormir à répéter chaque soir : lumière tamisée, lecture papier, respiration lente (6 cycles par min) permet au cerveau d’anticiper la coupure : moins de ruminations, bascule plus fluide.

7/ Chambre fraîche, sombre, silencieuse. Température à 18 °C, rideaux occultants, pas de LED parasites. Vous aidez la thermorégulation et stabiliser l’endormissement.

8/ Sieste bien placée. Courte (10–20 min) et avant 15 h : elle restaure l’attention sans mordre sur la pression de sommeil du soir. Longue et tardive, elle repousse l’extinction des feux.

9/ Bouger, mais pas trop tard. L’activité physique diurne améliore l’endormissement. Mais évitez les séances très intenses le soir ou terminez par un long retour au calme.

10/ Règle des 20 minutes. Si le sommeil ne vient pas, sortez du lit, faites une activité calme et revenez dès que les paupières s’alourdissent. Le lit reste associé au sommeil, pas aux ruminations.

Impact de l’alimentation sur l’endormissement difficile

Voici les conseils alimentaires à suivre pour s’endormir plus rapidement : 

1/ Végétaux riches en fibres et polyphénols

Légumes cuits, légumineuses, fruits , cacao 85 %... nourrissent le microbiote (axes intestin–cerveau) et stabilisent la glycémie.

2/ Protéines contenant du tryptophane + cofacteurs

Œufs, volaille, tofu, poissons, yaourt grec, graines (noix, noisettes, amandes, citrouille, sésame…) fournissent du tryptophane et cofacteurs utiles à la synthèse de sérotonine et mélatonine. 

3/ Glucides de qualité en portion modérée

Riz basmati, pâtes, patate douce, quinoa, pain complet consommés de façon modérée facilite l’entrée du tryptophane dans le cerveau. 

4/ Matières grasses favorables au système nerveux 

Les Omega-9 (huile d’olive) et Omega-3 (poissons gras, huiles de noix/lin soutiennent la flexibilité membranaire et la signalisation nerveuse. 

5/ Sucre et graisses saturées en soirée : sobriété.

Un protocole d’alimentation contrôlée montre que plus de sucres et plus de saturés se traduisent par moins de sommeil profond et plus d’éveils. 

6/ Éviter les repas lourds ou épicés 3 h avant le coucher.

Un dîner tardif (1 h avant) dégrade l’architecture du sommeil contrairement à un repas pris 5 heures avant(41). Les plats épicés ou acides majorent aussi le reflux gastrique et la chaleur corporelle, deux freins à l’endormissement (42).

7/ Alcool : faux ami de l’endormissement.

À dose élevée, l’alcool raccourcit parfois la latence, mais supprime le sommeil profond, augmente les éveils et fragmente la nuit. L’effet net à moyen terme est négatif sur la qualité du sommeil et l’initiation le lendemain (43).

8/ Hydratation : alléger 2–3 h avant le coucher.

Limiter les boissons le soir réduit les levers nocturnes pour aller uriner. 

Prendre 2 kiwis, 1 heure avant le coucher 

Riche en sérotonine, folates et antioxydants, le kiwi a montré en intervention de 4 semaines une baisse de 35,4 % de la latence d’endormissement, avec un sommeil total et une efficacité en hausse chez des adultes au sommeil perturbé (44).

Conclusion 

S’endormir vite n’est ni un « talent » ni une loterie : c’est l’aboutissement d’un système bien calé où l’horloge circadienne ouvre la fenêtre du soir, la pression de sommeil pousse dans le bon sens, l’inhibition GABAergique coupe le bruit interne, le parasympathique remplace le mode « action », la sérotonine prépare la mélatonine, et le cortisol redescend à temps. Quand l’un de ces maillons flanche, la bascule se grippe et la latence s’allonge. La bonne nouvelle, c’est qu’en respectant la biologie, on retrouve rapidement de l’aisance.

La feuille de route que vous venez de lire est volontairement pratico-physiologique : beaucoup de lumière le matin, très peu le soir ; un dîner simple et suffisamment tôt ; un rituel d’atterrissage répété (respiration lente, lecture papier, ambiance tiède et tamisée) ; une chambre fraîche et sombre. Sur ce socle, les actifs naturels ne forcent pas le sommeil : ils soutiennent les mécanismes. La mélatonine donne le top nocturne ; la valériane et la L-théanine apaisent sans assommer ; le magnésium bisglycinate relâche le système neuromusculaire ; l’ashwagandha lisse la réponse au stress ; la mélisse aide quand le ventre parle trop ; le safran stabilise l’humeur et calme la cogitation. L’intérêt vient de la personnalisation : on ne choisit pas tout, on choisit ce qui manque à votre chaîne.

Sources 

1 - Chang A-M. et al. Evening use of light-emitting eReaders negatively affects sleep, circadian timing, and next-morning alertness. PNAS, 2015

2 - Borjigin J. & Liu T. Circadian Regulation of Pineal Gland Rhythmicity. Endocrinology & Metabolism Clinics / review (PMC), 2011. 

3 - Dubocovich M.L. et al. / Liu J. et al. MT1 & MT2 Melatonin Receptors: A Therapeutic Perspective. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 2015. 

4 - Lewy A.J. et al. Melatonin shifts human circadian rhythms according to a phase-response curve. Chronobiol Int., 1992 

5 - Ferracioli-Oda E. et al. Meta-Analysis: Melatonin for the Treatment of Primary Sleep Disorders. PLoS ONE, 2013.

6 - Porkka-Heiskanen T. Adenosine: a mediator of the sleep-inducing effects of prolonged wakefulness. Science, 1997. 

7 - Basheer R. Adenosine and sleep–wake regulation. Prog Neurobiol, 2004 

8 - Lazarus M. Gating and the need for sleep: dissociable effects of A2A vs A1 receptors. Front Neurosci, 2019 

9 - Huang Z-L. The role of adenosine in the regulation of sleep. Sleep Med Rev, 2011 

10 - Landolt HP. Caffeine reduces low-frequency delta activity in human sleep. Neuropsychopharmacology, 1995 

11 - Drake C. Caffeine effects on sleep taken 0, 3, or 6 hours before bedtime. J Clin Sleep Med, 2013

12 - Borbély AA. The two-process model of sleep regulation: Beginnings and application. J Sleep Res, 2022 

13 - Winkelman JW et al. Reduced brain GABA in primary insomnia (1H-MRS). SLEEP, 2008 

14 - Möhler H. The GABA system in anxiety CNS Neurol Disord Drug Targets. 2012. 

15 - Schmitz TW, et al. Hippocampal GABA enables inhibitory control over unwanted thoughts. Nat Commun. 2017. 

16 - Fink AM et al. Autonomic regulation during sleep and wakefulness. Auton Neurosci. 2018. 

17 - de Zambotti M et al. Dynamic coupling between the central and autonomic nervous systems across sleep–wake states. Neurosci Biobehav Rev. 2018. 

18 - Kim H et al. Autonomic Dysfunction in Sleep Disorders. Adv Exp Med Biol. 2022. 

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21 - Rodenbeck A, et al. Interactions between evening/nocturnal cortisol and sleep in primary insomnia. Neurosci Lett, 2002. 

22 - Dressle RJ, et al. HPA axis activity in patients with chronic insomnia: meta-analysis. Sleep Med Rev, 2022. 

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24 - Brown R.E. et al. Control of Sleep and Wakefulness (Physiol Rev). 2012. 

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26 - Jensen O, Mazaheri A. Shaping Functional Architecture by Oscillatory Alpha Activity: Gating by Inhibition. Trends Cogn Sci. 2010

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35 - Di Pierro F, et al. Effects of Melissa officinalis Phytosome on Sleep Quality: Prospective, Double-Blind, Placebo-Controlled, Cross-Over Study. Nutrients, 2024

36 - Lopresti AL, et al. Effects of saffron on sleep quality in healthy adults with self-reported poor sleep: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Clin Sleep Med, 2020

37 - Richardson C. et al. Sleep Medicine, 2018.

38 - Chang A-M. et al. Evening use of light-emitting eReaders… PNAS, 2015

39 - Drake C. et al. Caffeine effects on sleep taken 0, 3, or 6 hours before bedtime. J Clin Sleep Med, 2013

40 - Haghayegh S. et al. Sleep Med Rev, 2019.

41 - Duan D. et al., , Nutrients, 2021.

42 - Sleep Foundation, 2025

43 - Lin H-H. et al., Asia Pac J Clin Nutr, 2011 

44 - Van Reen E. & Roehrs/Roth, Alcohol Res Health / Sleep Med Rev, 2011–202

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